很多長輩上了年紀後,總是這邊痠那邊緊,常常走沒幾步就開始膝蓋疼痛或是髖關節卡卡,難道年紀大就一定會有關節炎嗎? 這可不一定!
過去,退化性關節炎總認為是老化所造成的「磨損」問題 — 就像機器用久了會壞掉一樣,關節軟骨因為長期使用而磨損,引發發炎反應,進而造成僵硬、腫脹與疼痛。
但現在,越來越多的文獻告訴我們,退化性關節炎儘管與年紀相關,但年齡並不是唯一因素。事實上,就連40~45歲的中壯年也有高機率會有。退化性關節炎是一種複雜的疾病,不只是單純的軟骨磨損,還涉及骨骼重新塑形以及關節發炎等多重機制。
換句話說,退化性關節炎不是老年人的專利,也有方式可以避免發生!

文章目錄
什麼是退化性關節炎?|定義與概念
目前醫學上沒有單一的定義可以涵蓋所有退化性關節炎的面。事實上,我們在X光或核磁共振影像上看到的結構性變化,其實是多種不同致病路徑的共同結果,每種路徑都涉及不同的危險因子。
這樣的結構性改變與臨床症狀之間的落差非常大,也就是說有些人儘管X光上面看起來糟透了,但本身卻沒什麼症狀;相反的,有些人儘管X光看起來來還好,但卻痛到影響生活的程度。
此外,比起單純將退化性關節視為單一關節問題,目前的概念模型更頃向認為退化性關節炎是一種「全人疾病」(whole-person disease),其病程會沿著一條從早期發展至晚期的連續進程。
退化性關節炎可以影響任何關節,但最常發生在膝蓋、髖關節、手部(手指和拇指關節)以及脊椎(頸部和下背部)。
原發性退化性關節炎 V.S. 次發性退化性關節炎
醫師會將退化性關節炎分為兩大類:原發性退化性關節炎與次發性退化性關節炎。「原發性」是指隨著正常老化過程逐漸發生的關節磨損;「次發性」則是由特定的外傷或其他疾病(比如類風濕性關節炎)所引起的軟骨損傷。簡單來說,前者是自然老化,後者是有明確原因的。

退化性關節炎到底是怎麼發生的?|退化性關節炎的原因
軟骨破壞:關鍵的第一步
退化性關節炎最明顯的特徵就是對關節軟骨的破壞。關節軟骨就像是骨頭末端的「避震墊」,能在我們活動時協助降低摩擦力和壓力。雖然軟骨內的膠原蛋白半衰期極長,不會輕易被破壞,但它有個致命弱點:自我修復能力極差。即使是輕微的損傷,軟骨也很難自己癒合。雖然軟骨是變化最明顯的部分,但退化性關節炎其實會影響整個關節,包括關節囊滑膜、韌帶以及軟骨下方的骨頭等。
發炎反應:惡性循環的開始
發炎反應在退化性關節炎的發病過程中扮演重要角色。當軟骨受損時,會引起滑膜細胞的「異物反應」,就像身體發現了外來入侵者一樣。這會促使滑膜產生一些破壞性的酵素(matrix metalloproteinases),同時增加血管新生和發炎性物質,進一步加劇軟骨破壞,形成惡性循環。
全身性發炎也可能是退化性關節炎發展的因素之一。2010 年的一項研究發現,體重竟是手部退化性關節炎發病的重要風險因子。這表示除了關節負荷外,肥胖可能透過其他全身性機制影響退化性關節炎。
老化的多重影響
老化對軟骨的影響相當複雜,包括軟骨細胞老化、DNA損傷、基質老化、氧化壓力、細胞能量工廠(粒線體)功能失調等。此外,荷爾蒙系統和雌激素對關節健康的影響,目前也正被積極研究中。

退化性關節炎的主要致病因素
退化性關節炎的發生是多種因素結合的結果,但機械性壓力仍然是主要原因。在大部分的情況下,退化性關節炎會「隨著年齡增長緩慢發生」,這是由於正常的軟骨磨損。
除了老化以外,關節受傷或反覆壓力也可能引起退化性關節炎。例如,運動傷害、跌倒、意外或任何損害關節的外傷都可能導致次發性退化性關節炎。
此外,體重過重會對承重的關節(包含:膝蓋、髖關節、腳踝等)造成額外負擔,增加軟骨磨損的風險。某些代謝或健康狀況(如糖尿病或高膽固醇)也可能增加風險。
誰容易有退化性關節炎?|退化性關節炎的危險因子
退化性關節炎的發生是多種因素組合的結果,不同因素彼此互相影響,以下根據《Osteoarthritis: Pathology, Diagnosis, and Treatment Options》跟大家分享退化性關節炎的關鍵因子
年齡
年齡增長是導致退化性關節炎的最主要風險因子。不管是從X光影像上看到的結構變化,還是實際出現的疼痛症狀,退化性關節炎的發生率都會隨著年紀增長而明顯上升。研究指出,膝關節、髖關節與手部的退化性關節炎在年長者中明顯較多。根據全球統計資料顯示,60歲以上男性約有9.6%、女性約有18%患有症狀性的退化性關節炎,值得注意的是,女性患病比例幾乎是男性的兩倍!
根據 Framingham 退化性關節炎研究,63到70歲之間的人口中有27%在 X 光下可見膝關節退化跡象(就如同前面提到的,儘管影像學有退化性變化,但不一定會有症狀),而80歲以上族群則升高至44%。

肥胖與代謝症候群
肥胖與代謝症候群同樣是導致退化性關節炎的重要風險因子。一項統合分析發現,體重過重或肥胖的人得到退化性關節炎的機率,比正常體重的人高出2.96倍。另外,研究也發現,就算排除肥胖因素,血脂異常和第二型糖尿病本身也可能單獨增加退化性關節炎的風險。
內分泌因素
研究發現,缺乏維生素C或D的人,膝蓋退化性關節炎風險將會增加3倍。雖然曾有人推測骨密度升高可能與退化性關節炎有關,但目前尚無證據顯示骨密度提高會增加退化性關節炎的風險。
性別
多數研究指出,女性出現退化性膝關節的機率比男性高,大約是男性的1.8倍。另一篇2013年對西班牙病患的大規模研究則有更完整的資訊比較,他們發現女性手部、膝蓋和髖關節得到退化性關節炎的風險,比男性高出1.52倍。其中,手部和髖關節的差異更明顯(高出2.5倍),膝關節的差異相對較小(高出1.19倍)。
從年齡來看,膝關節和髖關節的性別差異在70-75歲時最明顯,而手部關節則在50-55歲時差異最大。
不過,50歲以前,男性得退化性關節炎的比例其實比女性高;但50歲之後,女性的風險就開始超越男性
過去受傷
退化性關節炎也可能是由受傷引發的,包括骨折、軟骨損傷、韌帶受損或半月板損傷等。Brown 等人於 2006 年的一項研究估計,大約 12% 的退化性關節炎為創傷後所導致。不同關節的創傷後退化性關節炎比例差異很大:踝關節退化性關節中有 20% 至 78% 為創傷後所導致,膝關節 OA 約為 10%,髖關節 OA 則約為 2%。
另一篇2015的回顧性文獻發現,約有50%的人在經歷重大膝關節傷害後(不論是否接受手術重建)都會發展出膝關節退化性關節。
因此,對於這些曾受過傷的患者來說,提早預防(次級預防)就顯得格外重要。

其他高風險因子
基因:退化性關節炎的易感性被認為是多基因性的,至今已有超過80種基因被認為與退化性關節炎的發病機轉有關,其中包含維生素D受體基因與類胰島素生長因子1(IGF-1)基因。此外,退化性關節炎也與第五型生長與分化因子(GDF5)基因中的單一核苷酸多型性(SNP)有關,這個基因與健康骨骼與軟骨的發育相關。
職業:有研究指出,過度的跪姿、蹲姿、跳躍、彎腰和搬運可能導致膝關節退化性關節炎。像是建築工人、林業工作者與農夫被認為是高風險族群。軍人族群的退化性關節炎發生率也顯著高於一般族群。
運動:關節退化也可能發生於運動員及年輕人身上,主要來自於重複性的撞擊與負重對關節軟骨造成損害。像是美式足球與足球等運動常見因直接撞擊導致關節損傷。有研究指出,曾有膝傷的美式足球員,有超過 80% 在退役後 10 至 30 年內出現退化性關節炎的變化。
關節形狀與發育異常:關節的先天構造異常,如髖臼發育不良、股骨頭滑脫、拇趾外翻,以及關節對齊的內翻/外翻等,可能在退化性關節炎的發展與惡化過程中扮演角色。

退化性關節炎的症狀
退化性關節炎患者最明顯的症狀是–疼痛。這種疼痛通常在長時間活動後加劇,或是在經過一段時間的休息後,一開始動會特別疼痛,這種現象稱為「凝膠現象(gelling phenomenon)」。退化性關節炎也可能引起晨間僵硬,但通常持續時間少於30分鐘;這與類風濕性關節炎不同,後者的僵硬時間通常超過45分鐘。
Hawker 及其同事於2008年進行的一項研究指出,退化性關節炎患者的疼痛經驗通常有兩種類型:一種是持續性但較輕微的鈍痛,另一種則是間歇性的強烈疼痛。此外,退化性關節炎的疼痛通常是緩慢且隱匿地隨時間惡化。
在病程早期,疼痛是可預測的,通常在特定(通常是高衝擊性活動)的活動後出現。隨著病情進展,疼痛與其他關節症狀變得難以預測且更為持續,日常活動也開始受到影響。到了晚期階段,患者會經歷持續性的鈍痛並伴隨無預警的劇烈疼痛,使得他們傾向於避免某些活動。
值得注意的是,影像學上所見的結構病變程度與實際疼痛程度並不總是相符。有些人即便影像顯示嚴重病變,實際疼痛卻不明顯;相反地,也有些人在影像中看不到明顯病變,卻有劇烈疼痛。以往的疼痛經驗、治療期望、心理因素以及社會文化環境等,都可能影響個別患者對疼痛的主觀感受。
退化性關節炎的其他非疼痛症狀包括關節腫脹、關節彈響、卡住、摩擦聲、關節發出劈啪聲、抽筋、關節活動範圍受限與關節變形等。也有描述關節不穩、膝蓋無力或「突然鬆脫」的情況。

退化性關節炎的診斷與分級
退化性關節炎的臨床診斷
退化性關節炎的診斷方式主要是依照臨床症狀判斷,包含先前所提到的關節疼痛、凝膠現象、早晨僵硬、關節腫脹與不穩定等。退化性關節炎在各個不同關節可能產生的症狀如下圖,實際上還是以你的醫師或是物理治療師判斷為主喔。

退化性關節炎的影像學檢查-X光
退化性關節炎主要是依靠臨床診斷。然而,X 光攝影在確認診斷並排除其他病變時很有幫助。MRI(磁振共振)與CT(電腦斷層)則較少需要使用。
退化性關節炎的X光特徵包括關節間隙變窄、骨刺形成(骨贅)、軟骨下骨硬化以及囊腫形成。
以評估膝關節為例,我們通常會在病人承重(站姿)的情況下拍攝伸直膝蓋的X光影像,有時也會使用彎曲膝蓋的姿勢以增加關節內可視範圍。臨床上有多種分級系統可用於評估關節間隙的變窄或骨刺的形成。其中最常使用的是 Kellgren-Lawrence 分級系統。
Kellgren 和 Lawrence 所描述的OA放射學特徵包含以下幾點:
- 關節邊緣或脛骨嵴上的骨刺形成
- 關節附近形成小骨塊(常見於遠端或近端指間關節)
- 關節軟骨變窄,並伴隨軟骨下骨的硬化現象
- 軟骨下骨內出現帶有硬化邊緣的小囊狀區域(偽囊腫)
- 骨端形狀改變,特別是股骨頭處的變形
退化性關節炎的分級
退化性關節炎的分級最常依照 Kellgren-Lawrence 分級系統,分別從0級-健康的關節到4級-最嚴重的程度,實際的分級方式如下:
第0級(Grade 0):未見關節間隙變窄或反應性變化。
第1級(Grade 1):關節間隙疑似變窄,可能出現骨緣增生。
第2級(Grade 2):明確出現骨刺,關節間隙疑似變窄。
第3級(Grade 3):中度骨刺,關節間隙明顯變窄,可能伴有骨末端變形。
第4級(Grade 4):大量骨刺,關節間隙顯著變窄,嚴重骨硬化,骨末端變形明確可見。
儘管X光是診斷退化性關節炎中最常使用的工具,不過X光也是有其限制-X光片只能看到骨頭的變化,比如長骨刺或關節間隙變小,但看不出軟組織(也就是關節軟骨)的狀況。

退化性關節炎的影像學檢查-核磁共振
退化性關節炎其中一個惡化的徵兆,是關節軟骨的退化或磨損,這部分X光片就無法偵測其變化。而磁振共振(MRI)則能提供關於軟骨大小與結構完整性的資訊,對於識別退化性關節炎中,關節軟骨厚度的變化相當有幫助。MRI也可用於偵測導致退化性關節炎的潛在風險因子,例如半月板與前十字韌帶的損傷。
退化性關節炎的影像學檢查-超音波
超音波也可用來評估關節滑膜是否有肥厚與發炎。根據「類風濕性關節炎臨床試驗超音波工作小組」的定義,超音波所見的滑膜肥厚是指「關節內異常的低回音組織,無法移動、難以壓縮,且可能呈現都卜勒訊號」。
超音波具備許多優勢,包括成本低、不會產生游離輻射、可動態顯影組織結構,並可應用於介入性治療。而MRI則可用於評估較深層的關節(如髖關節與肩關節),這是超音波無法檢查的部分。

退化性關節炎會自然痊癒嗎?什麼時候該看物理治療師?
不幸的是,退化性關節炎不會自行痊癒。這是一種慢性、漸進性疾病。因此,早期介入很重要。一旦出現關節疼痛或僵硬就應該尋求醫療人員的協助,即使看起來很輕微。早期開始治療(如治療和運動)可以減緩或預防關節退化過程。
看物理治療師對任何患有退化性關節炎的人都非常有幫助。物理治療師可以評估你的關節力學,並指導你進行適合你狀況的安全運動。物理治療師可能教你活動度訓練和漸進式強化運動,以強化受影響關節周圍的肌肉。
在物理治療師指導下的規律運動(如墊上運動、步行、游泳或固定式騎車)已被證明可以減輕疼痛並改善關節靈活性。簡而言之,不要等待退化性關節炎「消失」——如果你有持續的關節疼痛或活動限制,應立即諮詢物理治療師或醫生,學習正確的運動和介入方法。

退化性關節炎的治療方式
退化性關節炎的治療方式可以分為四大類:非藥物治療、藥物治療、輔助與替代療法,以及外科手術治療。一般來說,醫師與物理治療師會從最安全且侵入性最低的方法開始,然後再逐步考慮較具侵入性或昂貴的療法。手術治療通常保留給那些經過保守治療無效,且有難以控制疼痛與功能障礙的患者。
此外,也可以參考美國與英國的專業學會提出的臨床治療指引(如圖)。作為退化性關節炎的分階段治療策略。

非藥物治療
運動治療是非藥物治療的核心。一篇Cochrane 系統性回顧研究發現,運動不僅可以減輕疼痛、改善身體功能,還能提升生活品質,效果甚至與非類固醇抗發炎藥相近。
大多數患者在開始居家運動計畫前,建議先接受專業物理治療師指導會更為有效,物理治療師不僅能提供動作的提醒與矯正、也能給予器材建議與協助。常見的治療與運動方式包括被動牽拉、軟組織放鬆、主動關節活動訓練,以及漸進式肌肉強化訓練。
體重控制也同樣重要,因為肥胖是退化性關節炎的主要風險因子。研究指出,體重減輕5%就足以減少功能障礙,若體重減少超過6公斤,疼痛和失能情況也會明顯改善。
雖然有氧運動對減重有幫助,但對於較嚴重的退化性關節炎的病人來說可能具有挑戰性。在這種情況下,游泳、橢圓機訓練、騎自行車或上半身運動可能是較佳的選擇。
輔助器具像是護膝、護具或手杖等,可以提供關節支撐並減輕負重。一般護膝可提供保暖與部分舒緩作用,而針對不同類型的關節炎,醫師可能會建議使用特定的支架或鞋墊。

藥物治療
非類固醇抗發炎藥(NSAIDs)與乙醯胺酚(Acetaminophen)通常被視為治療退化性關節炎的第一線用藥。
乙醯胺酚是治療輕度退化性關節炎的首選藥物,價格便宜、相對安全且有效。建議劑量為每次650至1000毫克,每日最多四次,但每日總量不可超過4000毫克。
非類固醇抗發炎藥:當乙醯胺酚無法控制症狀,或是退化性關節炎演變為中度或重度時,可考慮使用非類固醇抗發炎藥(NSAIDs)。這類藥物整體而言比乙醯胺酚更有效,但需注意腸胃道出血、腎功能異常、血壓升高等副作用。
鴉片類止痛藥也可用於止痛,但因具有成癮風險,僅適用於無法使用乙醯胺酚或NSAIDs,或這些藥物無效的患者,且應以低劑量開始使用並密切監控。
關節內注射也是常用的治療選項。
皮質類固醇注射主要提供短期緩解,效果可持續4至8週,在膝關節炎治療中已被證實有效,但對於肩關節炎與手部關節炎效果可能較差。患者應被告知注射後24小時內可能出現短暫症狀加劇,但通常在48小時後症狀會改善。
玻尿酸注射被廣泛用於治療膝關節退化性關節炎,注射效果較持久,可維持長達四個月,但價格較昂貴。研究顯示,類固醇在短期內效果較好,但在注射後超過8週,玻尿酸的效果優於類固醇。

輔助與替代療法
針灸的研究結果分歧,目前高品質研究尚未提供明確支持,但在安全性上並無顯著風險。
葡萄糖胺和軟骨素是目前治療退化性關節炎中最廣泛使用的補充品。過去的文獻多為小型臨床試驗,直到GAIT 研究(Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial)發表,該研究納入超過 1,500 名患者。結果顯示,只有「葡萄糖胺 + 軟骨素合併使用」對中重度膝關節退化性關節炎具有療效。
辣椒素乳膏是一種由辣椒萃取的局部止痛劑,研究顯示其療效優於安慰劑,價格便宜且容易取得,可作為標準治療的輔助選項。
手術治療
當保守治療無效、疼痛持續或功能障礙明顯時,就可考慮手術。人工關節置換術是目前最有效的外科治療,包括髖關節、膝關節與肩關節置換,都具有卓越的臨床成效。患者可預期目前大多數人工關節的壽命為15至20年。
手術後的復健計畫非常重要,應包含關節活動範圍訓練、步態訓練、肌肉強化訓練,以及日常生活功能訓練,這些措施能幫助患者達到更好的功能恢復與生活品質提升。

退化性關節炎後記
過去,在診間很常遇到年紀較大的患者,只要肩膀痛或膝蓋痛,都會問:「這是不是因為年紀大才會痛?」「老人家是不是都會這樣?」每次聽到,我都很想大聲說:其實大部分真的不是因為年紀!
根據我的臨床經驗,大部分的年長患者(>60歲)的關節疼痛或不適,很少是真正的退化性關節炎造成的,60歲以下更是少之又少(除非是經歷過嚴重意外),大部分皆是因為肌肉過緊、關節卡住或是神經壓迫等其他症狀,藉由適當的物理治療都是可以解決的,因此不需要太擔心。
退化性關節炎沒有想像中可怕。
藉由這篇文章,希望可以幫助大家更加了解什麼是「退化性關節炎」,退化性關節炎並沒有想像中的可怕,儘管年紀增長是危險因子之一,這是我們無法改變的。不過,還有很多因素是可以控制的,例如:
- 肥胖:透過適當運動和飲食控制來維持體重
- 內分泌問題:可以考慮營養補充品
- 過去的外傷:如果曾經受傷,及早啟動預防措施
只要做好這些可控制的部分,就能有效預防或減緩退化性關節炎。希望這篇文章對你有幫助!
延伸閱讀
4. 半月板的構造、功能與動作
如果你喜歡這樣的內容,或許你會喜歡阿舟出版的書《疼痛修復科學:放鬆筋膜X微重訓,精準模式對症解痛,找回身體主控權》,裡面有更多關於骨盆、膝蓋與腳踝的有趣觀念與動作控制訓練,讓煩人的疼痛遠離我們。
書籍連結:《疼痛修復科學:放鬆筋膜X微重訓,精準模式對症解痛,找回身體主控權》
參考資料
- Abramoff B, Caldera FE. Osteoarthritis: Pathology, Diagnosis, and Treatment Options. Med Clin North Am. 2020 Mar;104(2):293-311. doi: 10.1016/j.mcna.2019.10.007. Epub 2019 Dec 18. PMID: 32035570.
- Hunter DJ, March L, Chew M. Osteoarthritis in 2020 and beyond: a Lancet Commission. Lancet. 2020 Nov 28;396(10264):1711-1712. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32230-3. Epub 2020 Nov 4. PMID: 33159851.
- K.D. Allen, L.M. Thoma, Y.M. Golightly, Epidemiology of osteoarthritis, Osteoarthritis and Cartilage, Volume 30, Issue 2, 2022, Pages 184-195, ISSN 1063-4584,
- Yue L, Berman J. What Is Osteoarthritis? JAMA. 2022;327(13):1300. doi:10.1001/jama.2022.1980
- Roos EM, Arden NK. Strategies for the prevention of knee osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol. 2016 Feb;12(2):92-101. doi: 10.1038/nrrheum.2015.135. Epub 2015 Oct 6. PMID: 26439406.
- Sinusas K. Osteoarthritis: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2012 Jan 1;85(1):49-56. Erratum in: Am Fam Physician. 2012 Nov 15;86(10):893. PMID: 22230308.
- Zhang W, Doherty M, Peat G, Bierma-Zeinstra MA, Arden NK, Bresnihan B, Herrero-Beaumont G, Kirschner S, Leeb BF, Lohmander LS, Mazières B, Pavelka K, Punzi L, So AK, Tuncer T, Watt I, Bijlsma JW. EULAR evidence-based recommendations for the diagnosis of knee osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2010 Mar;69(3):483-9. doi: 10.1136/ard.2009.113100. Epub 2009 Sep 17. PMID: 19762361.